Revisione a cura del comitato di redazione scientifico della Piazzetta Alzheimer, resp. Claudia Capra.
Implicazioni del virus Covid-19 con la demenza
Il virus responsabile del COVID-19 si è successivamente diffuso in tutto il mondo ed è stato dichiarato pandemia globale dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) l’11 marzo 2020. ²
Nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer si osserva una perdita di cellule nervose nelle aree cerebrali vitali per la memoria e per altre funzioni cognitive in cui la neuro infiammazione rappresenta una caratteristica importante della neuro-degenerazione.
Ci sono una serie di potenziali implicazioni per il campo della malattia di Alzheimer derivanti dalla diffusione globale di SARS- CoV-2.
La risposta immunitaria e l’infiammazione eccessiva dovute al COVID-19 possono anche accelerare la progressione della neuro-degenerazione infiammatoria cerebrale e gli individui anziani sono più suscettibili a gravi esiti dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
Man mano che la conoscenza del COVID-19 è progredita, l’età avanzata è stata riconosciuta come uno dei fattori di rischio predominanti associati a gravi esiti dopo l’infezione.
La predominanza di fattori di rischio aggiuntivi come malattie cardiovascolari e disturbi metabolici, aumenta il rischio di esiti gravi o fatali.³
Gli esiti gravi dopo l’infezione da SARS-CoV-2 sono spesso associati a una “tempesta di citochine” di marcata infiammazione. ⁴
Uno dei motivi per cui le persone anziane corrono un rischio maggiore dopo l’infezione può essere dovuto a un valore di base dell’infiammazione esistente più elevato. L’infiammazione aumenta costantemente con l’età in un processo denominato “invecchiamento infiammatorio”. ⁵ La “tempesta di citochine” dovuta al virus COVID-19 è stata associata ad un aumento delle citochine pro-infiammatorie, rendono gli anziani particolarmente vulnerabili a gravi esiti derivanti da COVID-19. ⁶
Inoltre, la forma più comune di diabete, il diabete di tipo 2, è stato collegato a una maggiore predisposizione al morbo di Alzheimer attraverso cause genetiche condivise ⁷ e rappresenta un importante fattore di comorbilità per i decessi correlati a COVID-19. ⁸
Il coronavirus penetra nelle cellule attraverso i recettori chiamati ACE2. La più alta concentrazione di recettori ACE2 si trova nel bulbo olfattivo.
Le cellule olfattive sono molto suscettibili all’invasione virale e sono particolarmente colpite
dal SARS-CoV-2, ed è per questo motivo che uno dei sintomi principali del COVID-19 è l’anosmia (perdita dell’olfatto).
Il bulbo olfattivo si collega con l’ippocampo, responsabile in gran parte della memoria a breve termine. Si ritiene che questa sia una delle fonti del deterioramento cognitivo osservato nei pazienti COVID-19. Questo può essere un motivo per cui ci sarà un declino cognitivo accelerato nel tempo per gli individui suscettibili.⁹
Sono attualmente disponibili prove scientifiche sugli effetti a lungo termine del COVID- 19
sull’encefalo e sul sistema nervoso. Tali prove affermano che il danno causato dalla pandemia non sarà limitato agli effetti acuti, come il delirium in ospedale, ma avrà conseguenze croniche che avranno un impatto sulla qualità della vita e sull’indipendenza di molti individui.
17 Marzo 2021
A cura di Andreea Boglis
Articoli di riferimento
¹ Li, Q., Guan, X., Wu, P., Wang, X., Zhou, L., Tong, Y., … & Feng, Z. (2020). Early transmission dynamics in Wuhan, China, of novel coronavirus–infected pneumonia.
New England Journal of Medicine.
² OMS (2020) Discorso di apertura del Direttore generale dell’OMS al briefing per i media su COVID-19 – 11 marzo 2020, Organizzazione mondiale della sanità.
³ Lauc G, Sinclair D (2020) Biomarcatori dell’età biologica come predittori della gravità della malattia COVID-19. Aging (Albany NY) 12, 6490–6491.
⁴ Ye Q, Wang B, Mao J (2020) La patogenesi e il trattamento della “tempesta di citochine” in COVID-19. J Infect 80, 607–613.
⁵ Rea IM, Gibson DS, McGilligan V, McNerlan SE, Alexander HD, Ross OA (2018) Età e
malattie legate all’età: ruolo dei trigger infiammatori e delle citochine. Immunol anteriore 9, 586.
⁶Scarpa R, Costa L, Del Puente A, Caso F (2020) Ruolo della timopoiesi e dell’invecchiamento infiammatorio nel fenotipo COVID-19. Pediatr Neonatol 61, 364–365.
⁷ Hao K, Di Narzo AF, Ho L, Luo W, Li S, Chen R, Li T, Dubner L, Pasinetti GM (2015)
Eziologia genetica condivisa alla base della malattia di Alzheimer e del diabete di tipo 2.
Mol Aspects Med 43-44, 66-76.
⁸ Fang L, Karakiulakis G, Roth M (2020) I pazienti con ipertensione e diabete mellito sono
maggiormente a rischio di infezione da COVID-19? Lancet Respir Med 8, e21.
⁹ de Erausquin, G. A., Snyder, H., Carrillo, M., Hosseini, A. A., Brugha, T. S., Seshadri, S., & CNS
SARS ‐ CoV ‐ 2 Consortium. The chronic neuropsychiatric sequelae of COVID-19: The need for a
prospective study of viral impact on brain functioning. Alzheimer’s & Dementia.
